Инфаркт – от, по сути, смерть целого органа или его участка из-за нарушения кровоснабжения.
Кровь несет тканям кислород и «еду». Если перерезать или заткнуть основные сосуды – орган начнет в буквальном смысле «задыхаться».Чаще всего развитие инфаркта - следствие "затора" в кровеносной системе.
Вопреки расхожему мнению, термин «инфаркт» может применяться не только к сердцу, а почти к любому органу. Например, встречаются инфаркты мышц (обычно – крупных), или инфаркты легкого.
Но, конечно, самым распространенным является инфаркт миокарда (т.е. сердечной мышцы). Среди других аналогичных нарушений он преобладает на столько, что даже врачи предпочитают говорить просто «инфаркт» (подразумевая поражение сердца, если иное не указано явно).
Инфаркт может развиваться и в головном мозге, но там для него придумали отдельный термин – инсульт (чтобы не путаться).
Почему же в одних органах инфаркт наблюдается чаще, чем в других?
Во-первых, имеются существенные различия в кровоснабжении. Чем более разветвленная сеть сосудов питает орган, тем труднее его «задушить». Инфаркт ведь не следствие спланированной «диверсии», а скорее результат «аварии» в том или ином сосуде. Если у сосуда имеется «дублер», кровоснабжающий тот же самый участок, то драматических последствий скорее удастся избежать. Кроме того, разные ткани по разному чувствительны к гипоксии. Совсем-совсем без воздуха никто не живет (кровоснабжаются даже кости, по крайней мере некоторые их структуры). Однако их запросы на много меньше, чем, скажем, нервных или мышечных клеток.
Что же является причиной инфарктов? Да все, что может закупорить сосуд.
Закупорка может быть "абсолютной" и "относительной". В первом случае есть что-то, что "приплыло" в узкую часть сосуда и застряло там. Во втором - сосуд проходим, но сужен (например, из-за развития пресловутых атеросклеротических бляшек), и когда потребность сердца в кислороде возрастет (во время пробежки или стресса), пропускная способность сосдуа окажется недостаточной, омываемый им участо сердца начнет задыхаться.
Сосуды, кровоснабжающие сердце (да-да, сердце само себя кровоснабжает) – также неодинаковы. Одни имеют «дублеров» и толстые просветы, другие поуже и работают в одиночку.
В самых сложных условиях находится левая коронарная артерия. В силу особенностей строения и «ответственности» которая на ней лежит, именно она чаще всего становится местом разрывов и/или застревания тромбов. Некоторые каридологи даже называют ее «corona mortis» (т.е. «венец смерти»).
Что же происходит во время инфаркта и можно ли с этим бороться?
Сразу после закупорки, пострадавший орган попытается просигнализировать хозяину острой болью (часто исключение – инсульты), а затем перейдет в «экономный» режим работы. Он перестанет выполнять свои функции (или станет халтурить). Так мозг быстренько «выключит» координацию движений, а затем и сознание. Сердце же, «зная» что останавливаться нельзя – будет продолжать свой бег, но может «захромать» (тот участок, что остался без кислорода – перестанет двигаться).
Дальше все зависит от скорости оказания помощи. Поскольку, чаще всего причина инфаркта именно тромбы – врачи, при поступлении пациента немедленно начинают «дезагрегантную терапию» (т.е. вливают лекарства, рассасывающие тромбы).
Исход зависит от оперативности. Представьте себе человека, которого душат в подворотне. Чем быстрее удастся отогнать злодея, тем вероятнее что пострадавший, кашлянув, сделает нормальный вздох и в скором времени уже сможет забыть о неприятном происшествии. Если же злодей доведет сове дело до конца, то дальнейшее лечение пострадавшего может оказаться бессмысленным (он будет мертв).
Дезагрегантная терапия максимально успешна в первые 20 минут от развития болезни. В течение первого часа ее эффективность очень высока. Если прошло больше – прогноз становится серьезным (ткани сердца могли уже необратимо погибнуть).
Что касается самой сердечной мышцы, то «задыхавшийся» во время инфаркта участок может либо полностью восстановиться, либо же частично или полностью отмереть (на его месте появится рубец, ибо, как мы помним, организм не терпит пустоты).
Этот рубец может в последствие мешать работе сердца, а может быть сравнительно «незаметен». Если же поражения от инфаркта оказались слишком обширным, то сердце может просто перестать работать как орган. Такие нарушения, увы, с жизнью, конечно же, не совместимы.
суббота, 21 ноября 2009 г.
Что такое инфаркт?
воскресенье, 20 сентября 2009 г.
Резус-фактор и резус-конфликт (мамы и ребенка)
В одном из предыдущих постов я рассказал и группах крови, о том что это такое и в чем суть конфликтов при переливании. Сегодня давайте попытаемся «добить» тему совместимости крови и поговорим о резусе.
Полное его название звучит как «макакус-резус». Такое смешное словосочетание не случайно – сперва белки, определяющие резус крови обнаружили о обезьян, а уже после выяснили, что точно такой же присутствует и в крови человека.
О сути резуса можно рассказать очень просто. Помните наш разговор о белках-антеннах на поверхности кровяных телец? Резус – это еще одна такая антенна. Причем, у каждого конкретного человека возможнее только один из двух вариантов:
1. «антенна есть» (резус положительный). Обозначается как Rh+
2. «антенны нет» (резус отрицательный). Обозначается как rh-.
«Прощупывать» эритроциты на предмет наличия антенн будет иммунная система.
Сценариев развития событий(при переливании крови) тоже два:
1. Если иммунная система принадлежит резус-отрицательному человеку, то все попавшие в кровь красные тельца с антеннами воспринимаются как враги и уничтожаются при помощи целого арсенала иммунных средств.
2. Если обладатель иммунной системы резус-положителен, то его иммунная система одинаково лояльно относится как к эритроцитам с антеннами (это «свои») так и к лишенным антенн (их она просто не замечает).
Таким образом резус-конфликт может возникать только в одном случае – когда резус-отрицательному человеку переливают «положительную» кровь. В этом случае все перелитые красные клетки будут «забракованы» и уничтожены.
Обобщая со сказанным ранее по группам крови: самый уникальный донор это обладатель первой отрицательной группы крови: «0 (I) rh-», а универсальный рецпиент – это четвертая положительная: «AB (IV) Rh+» (не забывайте о том, что подобная "универсальность" весьма условна и использовалась лишь во время войн в полевых госпиталях, где не хватало крови).
Стоит сказать и о столь распространенном явлении как резус-конфликт матери и плода. Поскольку ребенок имеет кровеносную систему, очень плотно сопряженную с материнской – крайне важно, чтобы их резусы были совместимы (групповая совместимость значения не имеет, об этом ниже).
Представьте ситуацию – мама резус-отрицательная, а ее малыш в утробе – имеет Rh+. Если иммунная система мамы «узнает», что творится по ту сторону плаценты – она начнет бомбардировать кровяные клетки малыша «иммунными снарядами», принимая его за врага и стремясь погубить.
Любые другие сочетания (отрицательная мама / отрицательный малыш, положительная мама / любой малыш) опасности в себе не таят.
Но так ли уж велика угроза подобного резус-конфликта? На самом деле – все не так драматично. Из сказанного выше ключевым является «если иммунная система узнает». Дело в том, что кровь матери и плода разделены плацентой – великолепным природным фильтром. Сама природа разделила два разных организма, чтобы затруднить не только передачу болезней от одного к другому, но и предотвратить эти самые иммунные атаки (именно поэтому не бывает групповых конфликтов крови, т.к. эритроциты матери и ребенка никогда не встречаются – они слишком большие, а раз так – нечего и «склеивать», нет сути конфликта).
При первой беременности иммунитет матери, с огромной вероятностью, так и «не достучится» до кровяных клеток малыша, познакомившись с его резусом только в момент родов. Пока первый ребенок в утробе – ему, наверняка, ничего не угрожает. Когда малыш появляется на свет – барьеры рвутся и кровь мамы омывается в том числе и эритроцитами малыша. Иммунитет мамы распознает «врага», но атаковать его уже поздно – малыш покидает маму за несколько часов и оказывается недоступен для воздействий. Но иммунная система склона «запоминать» происшествия и извлекать уроки на будущее.
Реальная угроза возникнет в случае повторной беременности (если малыш вновь окажется резус-положительным). Организм мамы заранее накопит «антитела» (орудия убийства для чужеродных эритроцитов) и при наступелнии беременности направит их сквозь плаценту «для профилактики». Антитела способны ее преодолевать. Если первого ребенка спасло то, что о его существовании организм не подозревал, то второму придется столкнуться с «негативом», накопленным после первых родов. 
Другое дело, что современная медицина, в общем случае, достаточно легко справляется и с такой напастью. Существующие медикаментозные препараты (Д-антисыворотки, вводимые врачом при обнаружении подобных рисков), уничтожают накопленные после первых родов антитела и второй (равно как и третий, четвертый и прочие малыши) после подобного курса может благополучно развиваться, ожидая появления на свет.
четверг, 17 сентября 2009 г.
Группы крови - в теории и практике
«Группа крови» - термин привычный даже не медицинскому уху. Многие знают свою (а зачастую – еще и резус) и знают что несовместимость при переливании крови может приводить (или не приводить) к довольно печальным последствиям.
Давайте попробуем разобраться – что же стоит за этим термином и почему оно порой играет столь решающее значение.
Основная клетка крови – эритроцит. Двояковогнутое красное тельце. 
В наших сосудах их миллиарды, это основная «рабочая сила», то что собственно и делает кровь – кровью. Поверхность эритроцита утыкана рецепторами, словно крыша дома – антеннами.
Плавают эритроциты в так называемой «жидкой части крови» (или плазме). Она – чрезвычайно сложна по составу, но нас интересует один из ее компонентов – микроскопические белки «аглюитинины» (агллютинация по латыни – «склеивание»).
Говоря упрощенно: задача агглютининов – постоянно «проверять» эритроциты на предмет свой/чужой. Сделать это можно по рецепторам-антеннам. Если антенна оказвыается «не той системы», то агллютинин немедленно делает то, для чего и был рожден – он намертво прилипает к «антенне» эритроцита. И более того, ищет следующего незнакомца и приклеивается и к нему. Таким образом формируется «ком» из красных кровяных телец («пойманное» сборище тех, кому находится в крови было не положено).
А теперь внимание! Рецепторы эритроцитов бывают двух видов (А и В). Агллютинины также двух сортов: альфа и бета. Альфа умеют склеивать только рецепторы типа А, а бета – только «антенны» типа В.
Любой из нас при рождении получает генетически определенный тип эритроцитов. Возможны четыре варианта:
o эритроциты начисто лишены антенн
o имеются антенны А
o имеются антенны В
o имеются оба вида антенн.
Все наши эритроциты одинаковы. Когда мы рождаемся, уже определено красные клетки какого из четырех типов будут циркулировать в нашей крови.
Наверняка, вы уже догадались, что первый вариант соответствует первой группе крови (по правильному она записывается как «0 (I)», где ноль указывает на отсутствие рецепторов).
Если на поверхности эритроцитов только рецепторы А – это вторая группа крови (пишется «А (II)»). Аналогично для третьей («В (III)»). Четертая группа крови – счастливые обладатели рецепторов обоих типов - «AB (IV)».
Вернемся к клейким аглютининам, которые плавают в плазме крови. Их набор также определяется при рождении и прямо противоположен типу рецепторов. Человек со второй группой крови будет иметь бета-аглютинины (иначе склеилась бы его собственная кровь). С третьей – только альфа. С первой – полный набор (альфа и бета), а обладатели четвертой группы агглютининов лишены.
Если Вам хватило мужества усвоить написанное выше – то суть катастроф при переливании крови покажется дальше очень простой.
Представьте, что человеку со второй группой вливают кровь третьей группы. Разумеется, бета-агглютинины тут же вычислят врага (и склеют все попавшие в кровоток эритроциты с В-рецепторами). Всюду образуются гигантские комки, которые, в силу особенностей строения кровяных клеток, начнут разрушаться. Состав крови радикально изменится из-за бесконтрольно высвобождающихся веществ и наступит шок (возможно – и летальный исход).
То же самое произойдет, если тому же человеку влили бы четвертую группу крови (опять бета агглютинины вычислят В-рецепторы и снова все склеят).
А вот на первую группу крови не будет никакой реакции. Понимаете почему? Эритроциты лишены рецепторов, агглютининам атаковать некого (они вообще не замечают клетки без антенн, конфликта не будет).
Именно поэтому обладателей первой группы крови называют «уникальными донорами». Считается (с изрядной долей условности), что их кровь можно переливать кому угодно.
А теперь представьте, что станет если перелить обладателю четвертой группы (рецепторы А и В) чужую кровь? Представили? Правильный ответ – «опять ничего»! У него вовсе нет агллютининов, посему нет «стражей», никто не контролирует поступающие кровяные тельца и конфликта опять же не возникнет (четвертая группа – «уникальный реципиент»). Правда, понятия эти очень относительны и в реальной жизни в больницах переливают только идентичные группы крови.
Внимательные читатели могут задаться еще одним вопросом – «при переливании крови, от донора приходят не только эритроциты со своими антеннами, но и соответствующие им агглютинины, почему же они не нападают на реципиента?». Вопрос очень правильный и сложный, упрощенный ответ на него звучит так: агглютининам, чтобы эффективно выполнять свою функцию, нужно иметь реальный «численный перевес» над эритроцитами. Поэтому, возможная атака со стороны донора - не учитывается.
В заключении хотелось бы отметить, что в данной статье мы никак не учитывали резус-фактор (о нем – при случае расскажу отдельно). Кроме того, я осознанно сильно упростил рассказ. В России до сих пор принято выделять 1 классификацию групп крови(которую мы подробно рассмотрели), тогда как в США при переливании учитывается более 20 классификаций и каждую нужно учесть чтобы найти идеального донора.
